抗病转基因的种类，转基因存在的问题与展望

　　农作物在生长过程中会受到多种有害生物的侵害。大部分植物病虫害主要靠化学农药来防治，农药可以有效地杀死农作物害虫、杂草和植物病原真菌、细菌、线虫，但对植物病毒不起作用。
　　病毒侵入动、植物体内之后，利用宿主细胞里的资源，大量复制自己的基因组并制造新的蛋白质外壳，再组装起来，就形成了许多新一代的病毒颗粒，然后去感染宿主更多的细胞和器官。由于化学药物通常无法抑制病毒在宿主体内的复制、增殖，几乎所有由病毒引起的人类或动物疾病都没有特效药可治（“达菲”能治流感是极少数的例外），只能靠免疫系统产生抗体来对付病毒，如果能成功地把病毒清除掉，病就好了（如普通感冒）。然而植物不具备像人类和动物那样的免疫系统，不能产生抗体来消灭病毒，这就使得植物病毒病非常难以防治。
　　筛选和培育抗性品种是防治农作物病虫害的另一有效方法。一些作物的某些品种或它们的亲属野生物种可能具有抗虫、抗病基因，把普通栽培品种和它们进行杂交， 就有可能获得抗性基因。数十年来人们获得了许多抗虫、抗病的农作物杂交品种。但是，并非对于每一种病虫害，自然界都存在相应的抗性植物可为杂交育种所用， 即使能找到抗性材料，育成一个抗性品种也需要大量的试验、筛选工作，往往耗时十年之久，十分繁琐。而且对植物病毒来说，它们变异速度很快，非常容易突变出能克服植物抗病毒基因的新毒株，使杂交育种之效化为乌有。
　　转基因抗病毒育种是防治植物病毒最有效的方法。要抗哪种病毒，就给植物转入一个该病毒的基因。那么病毒基因跑到植物体内后是如何把病毒自身杀死的呢？转基因植物对病毒的抗性，同对害虫、病菌的抗性机理完全不同。我们知道，把某种毒性较弱的病毒株系（或经过失活处理的病毒）也就是疫苗注射到人或动物体内之 后，病毒的外壳蛋白可诱导免疫系统产生相应的抗体，等下次遇到这种病毒入侵时，抗体就能跟病毒发生免疫反应，使其失去活力。类似的做法是否也能使植物获得对病毒的抗性呢？
　　早在上世纪20年代末，人们就发现接种了弱毒株病毒之后的植物确实能对同种病毒的强毒株产生抗性，这被称为“交叉保护”现象。许多植物病毒的弱毒株都可以诱导产生交叉保护 现象，但植物并不具备像人或动物那样的免疫系统，人们也从未在植物体内发现过针对病毒的抗体，尽管交叉保护现象跟人或动物注射疫苗后对病毒产生的抗性很相像，二者的机制应该是大不相同的。上世纪七八十年代，科学家们提出过几种假说，试图解释交叉保护的机制。例如其中一种假说认为，给植物接种弱毒株后，病毒在自我复制时合成出大量外壳蛋白，而随后侵入的强毒株病毒在自我复制前要先把它的核酸从其外壳蛋白中释放出来，但刚一释放出来就被弱毒株的外壳蛋白重新包裹起来，从而无法成功复制。这些假说都未能得到证实，关于交叉保护机制更加可靠的解释，要等到新旧世纪之交才被人们所知。
　　在“知其然而不知其所以然”的年代，人们利用交叉保护现象对一些植物病毒进行防治，取得了不错的效果。但是，对于大量种植（例如几十万株）的作物来说，为 了防治病毒，就要对所有的植株逐一进行弱毒株接种，这显然是一项无法完成的工作。另外，并不是每一种植物病毒都存在毒性强弱有别的多个株系，如果某种病毒恰好没有弱毒株，这个办法就行不通了。