动物肌肉收缩原理

肌肉收缩原理

当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态

肌肉结构
肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗肌丝和由肌动蛋白组成的细肌丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗肌丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。肌肉的收缩是粗肌丝和细肌丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。
肌肉收缩原理
当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。
分子结构基础

肌肉由肌细胞组成，成熟的肌细胞呈纤维状,和其他细胞一样，肌细胞含肌细胞膜、核、线粒体和特异化的内质网系──肌浆网系，还有肌细胞特有的肌原纤维。肌肉收缩是由肌原纤维承担的，肌原纤维和肌纤维长轴平行。以兔腰大肌为例(图a)，肌原纤维的直径在1微米左右,沿长轴方向，由长度为2～3微米结构相同的肌小节串联而成。每两个肌小节间由 Z线隔开。每个肌小节中央是一段折射系数较高、长度为1.5微米的A带，在A带两侧各有一段折光系数较低的I带。I带的长度约为 1微米，它随肌小节长度的改变而变化。每一个肌小节内有两组直径不同而且各自独立排列的蛋白细丝──肌丝。其中较粗的一组直径约为10纳米，位于 A带；另一组较细的肌丝，长度和A带相同，直径约为5纳米，由Z线开始经I带插入A带。由一个肌小节两侧Z线来的细丝是不相连的。在肌原纤维的横切面上，粗肌丝排列成六角阵列。相邻两根粗肌丝的中心距离随肌小节不同而异，约为40纳米左右。在同一粗肌丝上，每隔6～7纳米有一横桥突出，伸向周围的细肌丝之一。由于每根粗肌丝周围有 6根细肌丝，故在同一平面上，每隔约40纳米就有一个横桥。

肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。