4. 简述影响氧化磷酸化的因素，并解释一氧化碳和氰化物中毒的生化机制

影响氧化磷酸化的因素 （一）抑制剂 能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。 鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。 抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。 氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。 对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。 （二）解偶联剂 2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。 （三）ADP的调节作用 正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。 1.氰化物的中毒机理和救治方法：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。二战的时候，前苏联克格勃的特工在被盖世太保抓到的时候，就是吞服氰化物自杀的。如果是口服中毒，最简单的也是最早的方法是灌入大量牛奶。也可以用一定浓度的高锰酸钾溶液洗胃并刺激咽后壁诱导催吐洗胃。如果是吸入中毒应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息。同时也要及时送到医院救治。2.一氧化碳的中毒机理和救治方法：一氧化碳进入机体后，可与机体内的血红蛋白结合（结合能力为氧的210倍）。与一氧化碳结合的血红蛋白就会失去携带氧的能力，这样的后果可想而知——机体缺氧窒息死亡。救治方法主要是吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为一氧化碳与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。