以防万一,一次性给你解决了这个问题。仔细揣摩下自能融汇贯通!
首先,低钾时引起的细胞外正电荷减少可以忽略不计。
低钾血症时静息电位变化:静息电位产生是由于细胞膜两侧电势差和浓度差达到平衡引起的,静息电位就等于其中的电势差。低钾时钾离子减少直接引起的细胞外正电荷减少可以忽略不计(因为细胞外液总液量较大,而且钾离子在细胞外液正离子中占得比例比较小,细胞外正电荷主要大多为钠离子),而对细胞内外钾离子浓度差影响却比较大,从而导致钾离子从细胞内向细胞外流动增加,进而使细胞内正电荷减少,导致细胞膜两侧电势差增大即静息电位增大。
所以对于骨骼肌会引起兴奋性下降。
而心肌不同是因为,细胞外液低钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性降低。所以钾离子外流减少,细胞内正电荷增加,从而导致静息电位减小,心肌兴奋性升高。
钾离子浓度下降时,心肌细胞膜对k+的通透性降低,但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的k+的通透性没有太大影响。
低钾时心肌细胞膜对钾离子通透性下降,是因为心肌细胞膜上的钾离子通道开放率受细胞膜外钾离子浓度影响,低钾时心肌细胞膜上钾离子通道开放效率低,即心肌细胞膜对钾通透性减弱,高钾时则相反。而骨骼肌和平滑肌上没有这种钾离子通道,所以骨骼肌和平滑肌在低钾时钾离子的通透性没有明显改变。
低血钾可以导致心肌兴奋性增高
低血钾时,血清钾离子浓度下降,细胞内外钾离子浓度差变大,导致胞内钾外流,静息电位下降
动作电位2期钙内流与钾外流,二者达到平衡,使膜电位稳定于0附近的电位水平,胞外低钾胞内高钾,要使电位趋于0,钾外流增加,相应的钙内流增加,兴奋性增加
低钾血症:血清钾离子浓度下降→膜对钾离子通透性下降→钾离子外流减少→静息膜电位下降→兴奋性增高 高钾血症:血清钾离子浓度上升→细胞内外流钾离子浓度差下降→静息电位下降→静息电位>=阈电位→兴奋性降低 静息电位和阈电位你自己去查阅资料
急性轻度含钾血症,细胞外液钾浓度升高,内外浓度差降低,静息期细胞外流减少,Em绝对值减小,与Et间距离缩短,兴奋性提高。
急性重度含钾血症,细胞外液钾浓度急剧升高,内在浓度差更小,使Em值下降或几乎接近Et水平。Em值过小,心肌细胞膜上的快钠通道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋!
你搞懂静息电位和动作电位里的钠钾离子参与的过程就通了