猫的矿物质饲料是怎样的？

2025-03-28 01:57:29

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回答1：

在猫的饲喂过程中，矿物质的摄入也不容易视。矿物质饲料包括骨粉、碳酸钙、磷酸氢钙、滑石粉、砺粉和食盐等。食盐主要是供给氯和钠的需要，骨粉和磷酸氢钙既补充磷，又补充钙，而且钙和磷的合理搭配，是理想的补钙和补磷的饲料。

钠、氯、钙、磷、钾、镁、铁、锰、铜、碘、锌、钴等都是猫所需要的矿物质。它们不仅是动物机体的重要组成部分，还是维持体内酸碱平衡和渗透压的基础物质。在代谢过程中，矿物质也起重要作用，锰、锌、铜、铁、碘、钴是辅酶、激素或某些维生素的组成成分，磷几乎参加机体的每个生化反应。

氯和钠(cl、Na)，存在于体液中，它们协同维持细胞外液的渗透压和调节体液容量方面起重要作用。此外胃酸的形成离不开氯，保证胃蛋白酶作用所必需的PH，神经组织冲动的传递离不开钠和钾的互相作用。

钙和磷（Ca、P）在机体内含量最多，有99%的钙构成骨骼，余下1%分布于活细胞与体液中。骨骼中约30%是灰分，灰分中钙磷比例大致为2：1，含钙36．5%，含磷17%。

钙除构成骨骼，还参与其它生理过程，维持神经和肌肉组织的活力离不开钙。

80%的磷存在于骨骼中，其余构成软组织成分，少部分在体液中。参与许多物质的代谢过程，例如参与氧化磷酸化过程，形成高能含磷化合物；在高能磷酸键（PP）中贮存能量，供机体生命活动的需要；磷和核糖核酸（RNA）、脱氧核糖核酸（DNA）及许多辅酶（磷酸毗哆醛、黄素蛋白、1）的合成都有磷参加；磷脂和蛋白质结合为细胞膜的组成成分。此外，还参与代谢，磷酸氢钙和磷酸二氢钙是血液中的重要缓冲物质，它们都是含磷的化合物。

钾(K)是神经传导、体液平衡和肌肉代谢所必需的，在细胞内含量高。缺钾引起肌无力、生长缓慢和心脏、肾脏的病损。钾广泛分布于血液中，自然缺钾症不常见，然而钾的需要量与蛋白质摄入量有关，因此摄入高蛋白质食物越多，钾的需要量越大。

镁（Mg）分布于机体软组织和骨骼中。心脏、骨骼肌和神经组织的功能是否正常与钙和镁适当的平衡有关。镁在钠和钾的代谢中非常重要，并且在许多基础酶反应中，特别是那些有关能量代谢的酶反应中起着关键的作用。镁缺乏症会导致肌无力，严重情况下出现惊厥。然而食物性缺镁症非常少见。相反，猫摄入过多的镁会引起猫的泌尿系统疾病。

铁（Fe）是人们比较了解的微量元素，对于铁的功能和需求量，许多研究都在进行着，铁是血红蛋白和肌红蛋白的主要成分，而血红蛋白和肌红蛋白在氧转运中起着必不可少的作用；许多酶（血红素酶）的合成离不开铁，这些酶出现在细胞水平的呼吸中，例如在营养物质氧化以形成化学能的过程中。已知铁的吸收受一些因素的影响。二价铁离子比三价铁离子容易吸收，而且动物性食品中铁离子比植物性食品中的铁离子易被吸收。对人的研究表明，大豆蛋白质的残渣降低食物中铁和其他微量元素（锌和锰）的吸收，因而大豆蛋白含量高的食品中，铁的含量必需比一般推荐的水平高。

缺铁可导致贫血、典型的虚弱和疲劳。反之，铁与其他大多数微量元素一样，过量摄入也是有害的。对铁盐的研究表明，硫酸亚铁毒性最大，与之相比氧化铁的毒性低得多，因为它的生物活性低。铁可抑制钙的吸收，因此，铁摄入量过多会引起缺钙。

铜（Cu）是许多酶系统的组成成分，也是黑色素形成的必需成分，铜与铁的代谢密切相关，铜的缺乏削弱铁的吸收和转运，并降低血红蛋白的合成，导致贫血。但是，即使铁的摄人量正常时，食物中缺铜也能造成贫血。铜缺乏症也可引起骨组织紊乱，导致骨胶原的硬度和强度降低，其原因可能是含铜酶的活性降低所致。

铜虽对身体有利，但食物中铜的过剩也能引起贫血，这可能是铜和铁竞争肠道的吸收部位造成的。

锰（Mn）的化合物对生化反应起催化作用，人们对积累的资料研究证明，锰是动物营养中必需的微量元素。已知锰能激活体内的许多金属酶，因而广泛地存在于许多反应中。锰缺乏症的表现为生长和繁殖性缺陷以及脂类代谢失调。这些影响与铜缺乏症相似，可能是由于与这些生理过程有关的一种或多种酶催化反应迟钝或机能失常造成的。虽然锰被认为是毒性最低的微量元素之一，但是，包括猫的许多动物有锰中毒现象，它引起一些泰国猫繁殖力低和局部性白化病。锰在血红蛋白形成过程中作用与铜相似，所以锰摄入过量导致中毒，可能也与锰与铁竞争消化道上的吸收部位有关。

锌（Ｚn）在生命活动中起着主要作用，它的功能可以分成两大类：酶功能与蛋白质合成。虽然所有动物都需要锌，但是食物中其他成分对锌的需要量影响颇大。例如，食物中钙含量高或饲喂以植物蛋白为主的宠物粮都能显著地提高锌的需要量，而锌需要量的增加又会影响铁的吸收。食物中的植酸影响锌的活性。植酸是一种含磷的复杂有机分子化合物，它能束缚例如锌这样的微量元素，因而降低这些微量元素的利用。植酸和它的衍生物（植酸盐）主要存在于谷物和相应的食物中。

缺锌可导致发育不良、厌食、睾丸萎缩、消瘦和皮肤缺损。虽然所有的营养物质都很重要，但是锌与皮肤和体表之间的关系使得它对伴侣动物显得特别重要。这是因为缺锌的最初表现不明显，容易被忽视，表现在动物的被毛不如原来光滑、柔软，皮肤有缺损，体表外观状况显著下降。锌相对来讲是无毒的。锌干扰铁和铜（尤其是铜）的吸收和利用，因此，高锌食物影响的严重性取决于食物中其他微量元素的含量。当食物中铁和铜含量正常时，锌的含量是最低含量值的8倍，不会对动物产生有害作用。

碘（I）被确认的惟一功能是合成甲状腺素。甲状腺素是由甲状腺释放的，它在体内调节机体的代谢率，影响甲状腺素产生的因素之一是碘的利用。在必需数量的甲状腺素不足时，增加腺体的机能可以弥补碘的不足。可导致位于颈部的甲状腺腺体增大肿胀，甲状腺肿是缺碘的主要症状。然而甲状腺肿发生时还存在着其他的重要因素。这些因素包括：食物中自然存在的抑制甲状腺素合成（致甲状腺肿）的物质，传染性物质，甲状腺激素释放或总体有效性的物质，以及负责这些激素生物合成的酶系统的遗传性病损。

缺碘症也出现在动物身上，已观察到的动物有猫科动物、家猫、鸟类和马。临床症状包括皮肤和被毛异常、淡漠和困倦、反应迟钝。也可能出现钙代谢异常和胎儿吸收所致的繁殖失败。碘的过量摄入也是有害的。高剂量的碘在一定程度上损害甲状腺素的合成，并能引起所谓的碘性劾液性水肿或中毒性甲状腺肿。用高碘食物（约为最低要求的150倍）饲喂甲状腺机能减退的猫，可以出现包括厌食、发烧和体重减轻等有害作用（NRC，1986）。在其他动物摄入大量碘制剂，可以发生类似于碘缺乏症的急性影响。

硒（Se）的毒性众所周知，它是最早被注意的微量元素。大约40年前，人们发现硒是哺乳动物必需的营养物质。对于硒的生化作用任何讨论都应关注硒与维生素E和含硫氨基酸(蛋氨酸和脱氨酸)相互间的密切关系，硒与维生素E的关系特别重要，因为其中任何一种物质缺乏都可由另一种物质补充。然而有研究证明维生素E不能完全取代硒，而且硒有其独特的功能。实验研究证明，硒是谷脱甘肽过氧化物酶的专一成分，此酶可以保护细胞免受过氧化物质（最显著的是脂类过氧化物）的损害。这些过氧化物质大多是代谢过程中释放出来的，谷脱甘肽过氧化物酶的形成需要含硫氨基酸；维生素E只在细胞膜内起作用，以防止脂类的氧化作用。在这方面，这三种营养物质的作用是息息相关的。

硒的相互作用非常复杂，对硒的了解还有待研究。例如，硒在此过程中的功能与它作为谷脱甘肽过氧化物酶的成分的作用无关。据报道硒能够解铅、铜和汞的毒害作用，甚至在试验和流行病学研究中被当作抗癌物质。硒的缺乏症有许多影响，但是在犬只有骨骼和心肌的变性。硒缺乏在其它动物可引起繁殖机能紊乱和水肿。

硒的毒性极强，有证据指出，硒的推荐使用剂量与中毒剂量之间差异很小。因此，不慎重地补硒可引起中毒及死亡。

钴(Co)是维生素B12的成分，而且对猫有生物学作用。在实验室条件下，钴可以取代某些含锌酶中的锌，但是还不清楚其生物学重要性。就其主要的营养价值而言，钴被猫消化后主要用于维生素A的合成。在维生素B12的适当供给中是否需要钴的增补很难把握。

已经确认许多微量元素是哺乳动物正常健康所必需的。但宠物对微量元素的特殊要求还有待研究，对其他动物研究表明，这些微量元素在食物中的需要量极低，在正常食物中这些元素缺乏症的发生可能性几乎不存在。反之，如果摄入量大，大多数微量元素都是有毒的，尽管动物机体对于不同元素的忍耐量有差别。砷、钒和氟的毒性最大，然而，铬被消化后对机体无害。

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