慢性萎缩性胃炎，十二指肠球部炎最好治疗方法？

十二指肠球炎

十二指肠炎系指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。由于纤维十二指肠镜检查的临床应用，对十二指肠炎的诊断日趋增多，在接受上消化道内镜检查的病例中，本病的发病率约占2.1～30.3%，发病多在球部，男女比例约为4∶1，患者年龄以青壮年居多（占80%以上）。
本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆道疾患或慢性胰腺炎并存。
1．病因病理
目前认为慢性非特异性十二指肠炎，是一种独立的疾病，病因尚不十分清楚，可能与服用刺激性食物、酒精，药物如阿司匹林等有关，过去有人认识胃酸过多是十二指肠炎的原因，也有人认为本病是十二指溃疡的前期病变，但确切的关系，仍未有定论。
特异性十二指肠炎，是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎症，包括感染（寄生虫、结核、真菌、霉菌等）、脑血管疾病及心肌梗塞引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机理也不一样。
胃腺化生是慢性十二指肠炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，腺管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。粘膜固有层中严重炎症细胞浸润、包括淋巴、浆细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。血管增多，粘膜破坏，可有粘膜下血肿及炎性渗出。
组织学中可将本病分为3型：（1）浅表型-炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细胞变化较少；萎缩型-炎症细胞扩展到全粘膜层，并有严重上皮改变；间质型-炎症细胞局限在腺体之间。
2．临床表现
①症状：主要表现为上腹部疼痛，恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、反酸等。有时酷似十二指肠球溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，空腹胃痛，食物或制酸药可缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多可自动止血。也有部分患者可无任何症状。
②体征：上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。
参考资料：http://www.zyweibing.com/info_Print.asp?ArticleID=172

慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、胃纳减退等消化不良症状，有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血。内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。
萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。
【处方】
1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。
2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。
3．定期检查，必要时作胃镜检查。
4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
（上海医科大学 杨蕊敏教授）

什么是慢性萎缩性胃炎?
慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。
本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。
由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。

慢性萎缩性胃炎分几种类型?
早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB 型。
在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A�1型、A�2型、B�1型和B�2型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A�1型，胃窦胃体均有病变者为A�2型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B�1型(胃窦病变较胃体重)和B�2型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。
总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。

慢性萎缩性胃炎有哪些病因?
慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：
(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

慢性萎缩性胃炎内镜下表现如
(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。
(2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。
(3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。
(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。
(5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。
(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表�萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩�浅表性胃炎。

A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别?
根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。
A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。
B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。

慢性萎缩性胃炎的临床表现有哪些?
慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。

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http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xiaohua/mxwsxwy.htm

萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。
【处方】
1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。
2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。
3．定期检查，必要时作胃镜检查。
4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
怎样治疗慢性萎缩性胃炎?
(1)一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。
(2)弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0 5～1 0ml,饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片(DPP)或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。
(3)抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋(TDB，De�NOL)，每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。
(4)抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 5～1g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%)，而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。
(5)加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90m g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。
(6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促进壁细胞分泌盐酸，增加胃蛋白酶原分泌外，还对胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明显的增殖作用，可用于治疗低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者，剂量为 50μg，早餐前半小时肌注，每天1次，第三周改为隔日1次，第4周改为每周2次，以后每周1 次，3个月为一疗程。
慢性萎缩性胃炎发病与自身免疫有关，故可以试用短程强的松等作免疫抑制治疗。本法应尤适用于PCA阳性并恶性贫血的慢性萎缩性胃炎患者，但临床效果亦不太确切。
(7)其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。对于贫血，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B��12�或叶酸缺乏分别给予补充。方法是维生素B��12�50～ 100μg/日，连用20～30天；叶酸5～10mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。
(8)手术治疗：中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者，结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除，从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。

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*医疗圣经：水是最好的药第二部分
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消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。

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第三章消化不良引起的疼痛(1)

消化不良引起的疼痛
刚发现的身体缺水的紧急信号。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛，即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛，只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症，那就必须注意日常饮食，以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华·斯彼若教授的研究表明，12%的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡，十年后这一比率会增加到30%，二十七年后增加到40%。消化不良引起的疼痛不可小视，虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科，而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛有不同的分类，病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意，医生用内窥镜观察疼痛部位，给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变，其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢？因为我仅用水就治好了3000多个消化不良疼痛症患者，而别的医生则根据疼痛的不同特征，把病人分成不同类别。增加饮水量后，他们的病情全都好转了，临床症状也随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在1983年6月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时，身体会急需水，任何东西都替代不了水。除了水，什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人，二十多岁，几年前得了消化性溃疡，直到不堪忍受才找我。他曾经接受过常规治疗，被确诊为“十二指肠溃疡”，服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强，可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”，即组胺2或者H2接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸，它们对甲氰咪呱十分敏感。但是，人体内有许多不制造酸的细胞，它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以，这种药物有很大的副作用（对年轻人尤其显著），对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980年夏天的一个夜晚，我头一次看见那个年轻人，时间是十一点。他疼得厉害，几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在为他担心。我问他话，他也不回答，也不同身边的人讲话。为了让他说话，我不得不使劲摇他。

第三章消化不良引起的疼痛(2)

我问他感觉怎样。他呻吟道：“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久，他说吃罢午饭后，下午一点就开始疼，随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说，痛了十个小时，吃了这么多药，一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效，一般人会怀疑他得了“急腹症”，需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样，痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔，只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬，像一块木板。我摸了摸他的腹壁，试试腹部的硬度，还好，没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软，但是疼得不能碰。他很幸运，没有穿孔，但是，照他目前的样子，他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时，药物的作用非常有限。三片抗组胺剂（每片300毫克）加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况，只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用，我给这个年轻人两大杯水，也就是一品脱（1升）。起初他不愿喝。我告诉他，他吃过了所有的常用药，都不见效，不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍，不知所措，别无选择。我坐在角落里，观察了几分钟。
我因事离开，十五分钟后回来，他的疼痛已经缓解，停止了呻吟。我又给了他一大杯水（半品脱）。几分钟后，疼痛完全消失了，他开始注意屋里的人。他站起身来，向墙壁走去。他靠着墙，与看望他的人们交谈，那些人比他本人还吃惊，三杯水竟然带来如此大的变化！十个小时以来，年轻人遭受着疼痛的折磨，服用了治疗消化性溃疡症的最先进的特效药，一点儿效用都没有。现在，三杯水在二十分钟里就取得了明显的效果。
只要看一下22页上的图4，把上述病例与模型中关于疼痛的说明比较一下，你就会明白大脑的某个部位对应着身体缺水信号的强弱。达到某个临界点，局部止痛药物就不会奏效。抗酸剂和H2阻断剂甚至不能减缓年轻人的痛感。惟有水给了大脑正确的信息，撤销了大脑发出的缺水信号，因为它准确无误地收到了体内水分充足的信号。同样的疼痛反射模型在别人身上也会起作用。风湿性关节炎的患者应该明白，当身体严重缺水时，它就会把疼痛现象通知给大脑。
又一次机会来了，我要测试一下脱水症引起的腹痛与大脑反应在时间和水量上的关系。这一回，两人搀着一个男人来到我的诊所。病人走不动路，那两个人架着他的胳膊。他也是一位消化不良性溃疡病人，患有严重的上腹急腹症，也就是消化不良性疼痛。给他做了检查，发现溃疡还没有穿孔，我每隔一小时给病人一大杯水。二十分钟过去了，他的疼痛没有缓解，一小时二十分钟过去了，依然没有彻底缓解，直到喝了三杯水后他才康复。平均算来，如果病情不严重的话，大约八分钟疼痛就能缓解。

第三章消化不良引起的疼痛(3)

实验表明，当我们喝下一杯水时，水立刻到达肠道，并被吸收。但是，一个半小时后，大致等量的水才能通过粘膜的腺体层分泌到胃中。水从底层渗出，进入胃，为消化食物做准备。消化固体食物需要很多水。有了水，胃酸才能分泌到食物上，酶才能被激活，食物才能分解成均匀的微粒状流体，进入肠道，步入消化过程的下一阶段。
粘膜的腺体层面上有一层粘液，位于胃组织的最里层（见图5）。粘液的98%是水，另有2%的固体是吸附水分的“架构”。这个叫做粘液的“水层”是天然的缓冲区。它下面的细胞分泌出碳酸氢钠，碳酸氢钠被水层吸收。当胃酸通过这个保护层时，碳酸物就会发挥中和作用。
图5：胃与胃粘膜结构模型。含水量充分的粘膜保护层可以保持重碳酸盐并能中和试图通过粘膜的胃酸。脱水状态下的身体，其粘膜保护层作用低，就会允许胃酸渗透，造成粘膜损伤。补水会为粘膜提供防酸保护层，比市售的任何药物都更有效。这一化学反应能生成大量的盐（碳酸物中的钠和胃酸中的盐酸），盐分太多会改变粘液“架构”的附水特性。过多的中和反应和盐的沉积能使粘液物质颗粒不均，粘性降低，于是酸就会渗透到粘膜层，引起疼痛。
水渗过粘液层是一个自然过程，很像对粘液层的“反向冲洗”，为的是清除沉积的盐分。这一过程非常有效，当水渗过新的粘液时，就从下面使粘液层复水化（rehydrating）。这种又新又厚又稠的粘液是天然的盾牌，能够阻止酸对胃的侵害。盾牌的效力显然有赖于水的摄取，尤其是在摄入各种固体食物前，因为固体食物会刺激胃腺体制造胃酸。因此，水是防止胃酸侵害的惟一天然手段，它自下而上地发挥作用。而抗酸剂则依附于胃酸，它的防护是没有效用的。
我们终于明白了，人体内有“饥饿疼痛”信号，也有“缺水疼痛”信号。不幸的是，人们把“缺水疼痛”叫做“消化不良”，用各种药物对付它，于是，由脱水引起的新陈代谢紊乱损害了十二指肠或胃的组织。用抗酸剂缓解疼痛是普遍认可的方法，甚至在超市里人们也能买到这种非处方慢性毒药。
专家们在瑞典的研究结果表明，患有典型消化不良性疼痛而没有患溃疡的人，不管吃什么药，安慰剂也好，抗酸剂也好，甚至阻断组胺活动的药物也好，结果是一样的。换句话说，不管是抗酸剂，还是更强的药物都没有多大效用。在人体的这一生理过程中，人们应当慎重对待脱水信号，切忌滥用药物。
水很可能是缓解病痛的惟一有效物。身体想要的，需要的，呼唤的毕竟是水，仅仅是水。如果我们仔细寻找其他的症状，还会发现更多缺水信号。不要认为消化不良性疼痛是局部的、孤立的现象。在所有病例中，消化不良性疼痛都是脱水的信号——身体缺水的信号——即使同时出现了溃疡。只要饮水后疼痛就能减轻，再有足够的饮食，溃疡肯定会在一段时间内自动康复。

第三章消化不良引起的疼痛(4)

有人说溃疡是感染造成的。我经过研究认为，所谓的造成溃疡的各种曲线型细菌其实只是人体的共生物，天生就住在肠道中。脱水直接抑制了免疫系统，它们才可能趁机占据上风。你看，我们健康时，肠道细菌与我们共生共长，为我们的身体制造大多数不可或缺的维生素。我们身强体壮，他们就做出贡献。可在人体脱水时，它们就会在我们的消化系统，尤其是在十二指肠连接的阀门处，也就是许多组胺神经聚集的部位，造成溃疡。组胺产生的荷尔蒙越多，对曲线形细菌越有利。与此同时，受神经严格监控的强酸胃容物从胃流向肠道。不论怎么说，并非所有溃疡部位都有“螺旋形细菌”的存在。许多人的肠道里都有螺旋杆菌，但是，他们并没有得溃疡病！
含铝抗酸剂是很危险的。有些疾病，只要增加饮水就可以治好，对这种病，不要轻易使用含铝抗酸剂。阿尔兹海默症（早老性痴呆）的多种病因，循环系统中铝含量过高，大量沉淀，可能是阿尔兹海默症的主要原因。人们必须明白二者的关系，长期服用含铝抗酸剂，积累的毒性有副作用，损害阿尔兹海默症患者的大脑。含有金属的药物有毒性和副作用，基因研究表明，这种毒性和副作用是无法消除的。但是，在错误模式的指导下，仅仅是为了应对简单的缺水信号，医生就让病人服用这种药。多数抗酸剂都含有铝，一匙药液或一粒口服药片的铝含量在150到600毫克之间。
关岛的土壤中铝矿石含量很高（西太平洋一些地区的土壤含铝量都比较高，比如：关岛、日本的纪伊半岛和新西几内亚西部等地）。因此，关岛的饮用水受到铝元素的严重污染。在人们没有认识到污染问题前，铝元素一直保留在饮用水中，岛上曾经流行一种阿尔兹海默症疑似症，甚至年轻人也患这种病。几年前，人们认识到了这个问题，水质得到了净化。于是，人们发现年轻人不再受这种疾病的困扰。现在人们认为，关岛上流行阿尔兹海默疑似病，是由于饮用水里含有铝的毒性。
组胺药物不宜长期服用。这类药物有许多副作用。包括引起中老年人眩晕和头昏脑胀。男人连续数周服用这类药物后乳房会膨胀，有些男性病人的精子数量会减少，性欲会消失。哺乳期和怀孕期的妇女不宜用这类药物对付身体的缺水信号，缺水信号可能来自母亲，也可能来自婴儿。受到组胺的刺激后，大脑的毛细血管会扩张，以便应对脱水症。抗组胺药物会阻碍毛细血管的扩张，在紧急情况下，大脑处理的信息比通常多得多。当病人服用抗组胺药物对付消化不良性疼痛时，输送到大脑的血液量就会减少。

第三章消化不良引起的疼痛(5)

慢性脱水是阿尔兹海默症的主要原因。在我看来，阿尔兹海默症的根本原因是脑细胞缺水。在世界上的某些地区，水的含铝量相对较低，铝的毒性只是脱水症的次要病因。请注意，在一些发达国家，人们有时用硫酸铝净化城市供水。脱水症迁延不治会造成脑细胞萎缩。大家不妨想象一下李子变成李子干的情形。不幸的是，在脱水状态下，大脑细胞会逐渐丧失许多功能，比如：把神经信号传送到神经末梢的传导系统可能失效。我的一位医生朋友用这种方法治疗他弟弟的阿尔兹海默症，每天都强迫他多喝水。现在，他弟弟已经恢复了记忆，可以跟人对话，不再喃喃自语了。仅过了几个星期，这种方法就收到明显的效果。
应该注意的是，疼痛虽然仅出现在胃部，脱水却是全身性的。如果不能认识到消化不良性疼痛是缺水信号，长此以往，就会给身体带来不可逆转的后果。当然，胃肿瘤也会引起相类似的疼痛。但是，肿瘤引起的疼痛不会因为喝水而消失。那种疼痛会反复出现。如果连续几天加大饮水量，依然疼痛不止，那么，最好去医院请医生诊断病情。只要疼痛是由胃炎、十二指肠溃疡，甚至消化不良性溃疡引起的，要想治好这些病，就必须调整饮水量和饮食习惯。
肠炎性疼痛
如果左腹下方出现肠炎性疼痛，首先应该把它视为身体缺水的另一种信号。这种疼痛往往与便秘有关，是持续缺水造成的。
大肠的主要功能之一是吸收大便中的水分，以免在消化食物的过程中失去太多水。必须有一定量的水才能排便顺畅。在脱水状态下，食物残渣的含水量自然小于正常含水量，由于食物残渣蠕动的速度减缓，大肠就得加强吸收挤压作用，大肠中的固体残渣的最后一点水分也被吸走。因此，便秘不畅是脱水症的并发症。如果摄入较多食物，输送到大肠的固体废物就会增加，加重排便的负担。这一过程就会引起疼痛。碰到肠炎性疼痛，人们应该首先想到这是身体缺水的信号。只要摄入足量的水，左腹下方由便秘不畅引发的疼痛就会消失。晚上吃一个苹果、梨或者桔子，有助于第二天便秘顺畅。
假性阑尾炎
有时候，右腹下方会出现剧烈的疼痛。这种疼痛很像阑尾炎，症状与早期阑尾炎相似，但没有阑尾炎的其他特征，身体不发烧，腹壁不紧缩，没有疼到不能触碰的地步，也没有呕吐现象。只要喝一两杯水，右下腹的疼痛就会缓解。遇到这种情况，一杯水就可以作为治疗手段。
食管裂孔疝
人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛，医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatalhernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙（食道间隙）进入胸腔造成的，它是一种错位现象。对胃来说，这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中，食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌，接触到没有保护的食管壁，引起烧心的感觉。

第三章消化不良引起的疼痛(6)

在消化过程中，胃的上半部是封闭的，食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的，从口腔到直肠。消化系统有两道阀门，可以防止食物反流，一道阀门位于食道和胃壁相交处，只在食物进入胃时才会打开。
另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上，即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时，“弯道阀门”就会同步打开，让食物通过，其他时间则是紧闭的，不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态，它们阻止食物逆行上涌。
消化道（从口腔到直肠）是一条很长的管道，不同部分具有不同的生理特性和功能，使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙，它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使，它们发出信号，规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌，使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。
在消化吸收过程初期，胃分泌胃酸，激活酶，帮助分解固态蛋白质，比如肉和难以消化的食物。在正常情况下，酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门，叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道，这是一回事；肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物，则是另一回事。
胰腺是分泌胰岛素的腺体，胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能，在胃酸到达大肠前，调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液，可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”，胰腺就得从循环系统得到水分。在脱水状态下，这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号，就不会打开阀门，不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步，也是人体发出的第一个缺水信号。
我们喝水时，体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin)的荷尔蒙/神经传递素，分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大,肠道分泌的“莫特林”就越多，莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符（译者注：motilin有“自发运动”的意思），莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端，包括了定时打开和关闭阀门，让食物通过肠道。
因此，消化过程有赖于水，当体内有足够的水时消化过程才会顺畅，胰腺才能制造水性碳酸溶液，为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下，幽门就会自动打开，让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用，它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时，莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。

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1．病因病理
目前认为慢性非特异性十二指肠炎，是一种独立的疾病，病因尚不十分清楚，可能与服用刺激性食物、酒精，药物如阿司匹林等有关，过去有人认识胃酸过多是十二指肠炎的原因，也有人认为本病是十二指溃疡的前期病变，但确切的关系，仍未有定论。
特异性十二指肠炎，是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎症，包括感染（寄生虫、结核、真菌、霉菌等）、脑血管疾病及心肌梗塞引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机理也不一样。
胃腺化生是慢性十二指肠炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，腺管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。粘膜固有层中严重炎症细胞浸润、包括淋巴、浆细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。血管增多，粘膜破坏，可有粘膜下血肿及炎性渗出。
组织学中可将本病分为3型：（1）浅表型-炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细胞变化较少；萎缩型-炎症细胞扩展到全粘膜层，并有严重上皮改变；间质型-炎症细胞局限在腺体之间。
2．临床表现
①症状：主要表现为上腹部疼痛，恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、反酸等。有时酷似十二指肠球溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，空腹胃痛，食物或制酸药可缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多可自动止血。也有部分患者可无任何症状。
②体征：上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。

你自己啊，晕，才多大个人，比我大3岁，有没有感染HP要做C14，或者镜下快速酶检测，留个QQ吧