试述i型超敏反应的发生机制及防治原则

I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。

发生机制

1、机体致敏。

2、IgE交叉连接引发细胞活化。

3、释放生物活性物质

a、预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活。

b、激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞。

b、嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。 

新合成介质

1、前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞。

2、白三烯，是花生四烯酸代谢脂氧合酶途径产物。

3、血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物④细胞因子。

4、局部或全身Ⅰ型变态反应发生。

防治原则

1.远离变应原：避免与变应原接触；

2.临床检测变应原：以便找出变应原。

扩展资料：

反应特征

1.超敏反应发生快，消退也快。

2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。

3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与。

5.IgE抗体参与。

根据发生的速度，可分为两个时相。

1、 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克 则可导致死亡。

2、迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

参考资料来源：

百度百科-I型超敏反应

中国知网-Ⅰ型超敏反应的发生机制

一、I型超敏反应的防治原则：

I型超敏反应的防治应考虑过敏原和机体免疫状态两个方面。一方面尽可能查出过敏原，使过敏者避免与之接触；另一方面根据I型超敏反应发生机制，有针对性地切断或干扰其中某些环节。
二、I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
三、主变应原：
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
四、治疗原则：
1.脱敏治疗：
⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；
⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）[1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。
2.药物治疗
⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物
①阿司匹林；
②肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E；
③生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；
④改善效应器官反应性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；
⑤免疫新疗法。
五、预防措施：

1.远离变应原：避免与变应原接触；
2.临床检测变应原：以便找出变应原。

青霉素引起I型超敏反应发生机制：

1. 致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。

2. 激发阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质

3. 效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。

青霉素过敏反应防治措施有：

1. 仔细询问过敏史，过敏者禁用

2. 避免滥用和局部用药

3. 避免饥饿时用药

4. 注射液需要临用现配

5. 初次使用、用药间隔三天以上必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用

6. 患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去

7. 不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用

8. 一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5—1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，呼吸困难者加用洛贝林或尼可刹米，必要时行气管插管或气管切开术
   

试述i型超敏反应的发生机制及防治原则是正确的