Ⅰ型超敏反应的临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病

过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
⒈ 药物过敏性休克　以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。青霉素在弱碱性溶液中容易降解，因而使用时应新鲜配制。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
⒉ 血清过敏性休克　血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。 临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：
1 ．青霉素皮试 取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。
2 ．异种动物免疫血清皮试 将 1 ：100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。 某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
⒈脱敏注射：在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
⒉ 脱敏疗法 对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性 Ts 细胞产生、分泌 TGF- β等细胞因子，抑制 IgE 的合成有关。 使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
⒈抑制活性介质合成和释放的药物 ①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。③肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
⒉活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
⒊改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。