静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高,而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下,K+和A-有向膜外扩散的趋势,而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时,对K+的通透性较大,对Na+和Cl-的通透性很小,而对A-几乎不通透。因此,K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷,有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外交正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差,将成为阻止K+外移的力量,而随着K+外移的增加,阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时,经膜的K+净通量为零,即K+外流和内流的量相等。此时,膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变,此电位差称为K+的平衡电位,也就是静息电位。1.动作电位(action potential, AP)指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分,因此通常说AP时主要指的是锋电位。 AP的幅度约为90~130mV,神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV,这一段称为超射。 神经纤维的AP一般历时0.5~2.0ms,可沿膜扩布,又称神经冲动(impulse)。因此,兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射,即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负,Hodgkin认为:AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变(如仅对K+不再通透,膜电位至多能达到零电位水平),而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时,观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低, 说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。