从生物的角度来讲`!人吃ATP药剂有副作用吗?

1．呼吸链抑制剂此类抑制剂能阻断呼吸链中某些部位电子传递。例如鱼藤酮（rotenone）、粉蝶霉素A（piericidin
A）及异戊巴比妥（amobarbital）等与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合，从而阻断电子传递。抗霉素A
(antimycin
A)、二巯基丙醇（dimercaptopropanol,
BAL）抑制复合体Ⅲ中Cyt
b与Cytc1间的电子传递。CO、CNˉ、N3ˉ及H2S抑制细胞色素C氧化酶，使电子不能传给氧。目前发生的城市火灾事故中，由于装饰材料中的N
和C
经高温可形成HCN，因此伤员除因燃烧不完全造成CO中毒外，还存在CNˉ中毒。此类抑制剂可使细胞内呼吸停止，与此相关的细胞生命活动停止，引起机体迅速死亡。
2．解偶联剂解偶联剂（uncoupler）使氧化与磷酸化偶联过程脱离。其基本作用机制是使呼吸链传递电子过程中泵出的H+不经ATP合酶的Fo质子通道回流，而通过线粒体内膜中其他途径返回线粒体基质，从而破坏了内膜两侧的电化学梯度，使ATP的生成受到抑制，以电化学梯度储存的能量以热能形式释放。二硝基苯酚（dinitrophenol,DNP）为脂溶性物质，在线粒体内膜中可自由移动，进入基质侧释出H+，返回胞液侧结合H+，从而破坏了电化学梯度。人（尤其是新生儿）、哺乳类等动物中存在含有大量线粒体的棕色脂肪组织，该组织线粒体内膜中存在解偶联蛋白（uncoupling
protein），它是由2个32
kDa亚基组成的二聚体，在内膜上形成质子通道，H+可经此通道返回线粒体基质中，同时释放热能，因此棕色脂肪组织是产热御寒组织。新生儿硬肿症是因为缺乏棕色脂肪组织，不能维持正常体温而使皮下脂肪凝固所致。游离脂肪酸可促进质子经解偶联蛋白返流至线粒体基质中。近年来发现在其它组织的线粒体内膜中也存在解偶联蛋白，可能对机体的代谢速率起调节作用。
3．氧化磷酸化抑制剂这类抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。例如，寡霉素（oligomycin）可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成。此时由于线粒体内膜两侧电化学梯度增高影响呼吸链质子泵的功能，继而抑制电子传递。

副作用是肯定有的，如果按医嘱服用，副作用会相对减小。