如何治疗急性溶血性输血反应?
立即停止输血,但要保留静脉输液通畅。关键是早期诊断和积极治疗,重点是:
(1)抗休克。
(2)防治DIC。
(3)防治急性肾衰竭。
(4)行换血疗法,以移除循环血内不配合的红细胞及其破坏后的有害物质和抗原-抗体复合物。适当注射皮质类固醇和输液以纠正低血压、低血容量、电解质失衡和酸中毒等。换血疗法疗效显著,越早越好。换血量应据情而定,可以多到等于患者的一个血容量。
如何预防急性溶血性输血反应?
最好的预防是严格而准确地进行输血前试验,包括正和反向鉴定血型,交叉配血试验中包括抗球蛋白试验,对有输血史和妊娠史的患者做不规则抗体筛检。此外,要认真遵守输血的规章制度,严防在书写、登记、标签和核对等环节上发生错误。加强工作责任心,使床旁交叉合血制度化。由经过训练,有经验的输液、输血小组或专人进行输血,是一个好的组织措施。
什么是溶血性输血反应?
溶血性输血反应是输血后红细胞受到破坏引起的一系列反应,分为急性溶血性输血反应和迟发性溶血性输血反应两类。
引起急性溶血性输血反的原因有哪些?
急性溶血性输血反应可以是免疫性的,也可以是非免疫性的。前者在大多数情况下是输入的ABO血型不配合的红细胞,在血管内被受血者的抗A或抗B破坏所致,这主要是由于在发血前将患者血型誊写错或检测、核对等人为的错误造成的。非免疫性的溶血性输血反应少见,包括低渗液体输注、冰冻或过热破坏红细胞等。
急性溶血性输血反应的发病机制是什么?
发病机制是抗原一抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理变化,主要活化了三个相互联系的系统.即神经内分泌、补体和血液凝固系统,导致三个危险后果,即休克。弥漫性血管内凝血(DIC)和急性肾功能衰竭。
急性溶血性输血反应的临床表现有哪些?
急性溶血性输血反应的临床表现很不一致。轻者类似发热反应,恢复顺利;严重者迅速死亡。严重的程度和发病时间与输入血量有关。多半在输血过程初期。输入数毫升血后发病。症状和体征为:寒战、发热、烦躁、胸痛、背痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、面潮红、呼吸困难、低血压、休克、全身出血及血红蛋白尿、少尿或无尿等。起病症状也可以轻微,只感到不适或腰背痛;典型的起病症状是突然感到恐惧不安、头涨、全身麻木、胸部压迫感、胸痛和背痛。全身出血表现为皮肤瘀点、穿刺处出血和手术伤口渗血。在全身麻醉下,多数症状表现不出来。如发生原因不明的血压下降和/或创面渗血,就应想到这个可能性。反应后的第一次尿(或导尿)的检查很重要,可以出现血红蛋白尿,但阴性结果也不能排除溶血性反应的可能性。黄疸于反应后1天出现,数天内消退。血浆胆红素可以升高。肾衰竭和尿毒症常于反应后1~2周变得明显,最后病人可昏迷并死亡。
抢救因异型血误输(ABO血型不合)引起的急性溶血性输血反应应注意什么?
急性溶血性输血反应是发生输血死亡的重要原因之一,75%在24小时内死亡,尽早发现,及时抢救,措施得当是抢救急性溶血性输血反应成功的关键。急性溶血性输血反应诊断一经确立,多数医务工作者能遵循抢救要点;停止输血、抗休克、防止DIC、保护肾功能。但也有人因对急性溶血性输血反应病理机制认识模糊,不了解肾血管收缩、急性肾小管坏死和肾衰竭主要是由于存在抗体包被的红细胞基质,因而为抗低血压,错误地使用了能引起肾血管强烈收缩的升压药(如去甲肾上腺素,大剂量多巴胺),加重了肾脏缺血,为了阻止游离血红蛋白引起肾局部缺血(过去的陈旧观念),盲目碱化尿液。正确的做法是及时有效治疗,根据病情对症治疗、扩容;使用小剂量的多巴胺、利尿有助于改善肾脏供血,避免用强烈收缩肾血管的升压药。
如何诊断急性溶血性输血反应?
诊断并不困难,但遇轻度反应时,难与发热反应鉴别,也难与早期细菌污染输血反应鉴别。首先要核对患者及血液有无错误,因为还可能涉及到另一个患者也会输错血。早期实验室诊断是在寒战时或之后抽取患者的抗凝和不抗凝血样,各一份,连同未输完的剩血和输血器送检,迅速做以下检查:
(1)肉眼比较输血前、后血清或血浆内的游离血红蛋白;
(2)直接抗球蛋白试验(DAT)。血清或血浆内的游离血红蛋白于反应后短期内达到高峰,1-2小时后下降,24-48小时消退。DAT阳性证明血液不配合,但阴性也不能排除溶血性输血反应的可能性,因为输入的不配合红细胞有可能已完全溶解。如果上述两项检查中任何一项是阳性就需进一步检查。必须检查反应后第一次尿中的血红蛋白,若为阴性结果,也不能排除溶血性输血反应的可能性。因为只有血浆内血红蛋白水平超过1.5克/升时,在大多数患者中才会出现血红蛋白尿。血浆胆红素于反应后2-6小时升高,血红蛋白转变成胆红素的平均时间约3小时。最好在反应后5-7小时抽血做肉眼和定量检查,与输血前血样本比较。如肉眼见血清或血浆呈黄色或棕色,即表明胆红素增加,是溶血性输血反应的证据。其他实验室检查有结合球蛋白水平下降,SCHUMAN试验(正铁白蛋白)阳性和尿含铁血黄素阳性(晚些时候,如一周后)做进一步的检查包括:献血者血袋内和患者输血前、后血样本的ABO和RH血型鉴定,交叉配血试验以及不规则抗体测定。对所输袋内血液做革兰氏染色涂片的细菌检查。并在4℃、22℃和37℃对剩余血和患者血做细菌培养,以排除细菌污染血液输血反应的可能性。此外,还要检查有无非免役性输血反应的原因,如在保存期或运输中及输血时的温度不合适,加入了溶血的药物或低渗液、以及患者有某种血液病等。
如何治疗急性溶血性输血反应?
立即停止输血,但要保留静脉输液通畅。关键是早期诊断和积极治疗,重点是:
(1)抗休克。
(2)防治DIC。
(3)防治急性肾衰竭。
(4)行换血疗法,以移除循环血内不配合的红细胞及其破坏后的有害物质和抗原-抗体复合物。适当注射皮质类固醇和输液以纠正低血压、低血容量、电解质失衡和酸中毒等。换血疗法疗效显著,越早越好。换血量应据情而定,可以多到等于患者的一个血容量。
如何预防急性溶血性输血反应?
最好的预防是严格而准确地进行输血前试验,包括正和反向鉴定血型,交叉配血试验中包括抗球蛋白试验,对有输血史和妊娠史的患者做不规则抗体筛检。此外,要认真遵守输血的规章制度,严防在书写、登记、标签和核对等环节上发生错误。加强工作责任心,使床旁交叉合血制度化。由经过训练,有经验的输液、输血小组或专人进行输血,是一个好的组织措施。
什么是溶血性输血反应?
溶血性输血反应是输血后红细胞受到破坏引起的一系列反应,分为急性溶血性输血反应和迟发性溶血性输血反应两类。
引起急性溶血性输血反的原因有哪些?
急性溶血性输血反应可以是免疫性的,也可以是非免疫性的。前者在大多数情况下是输入的ABO血型不配合的红细胞,在血管内被受血者的抗A或抗B破坏所致,这主要是由于在发血前将患者血型誊写错或检测、核对等人为的错误造成的。非免疫性的溶血性输血反应少见,包括低渗液体输注、冰冻或过热破坏红细胞等。
急性溶血性输血反应的发病机制是什么?
发病机制是抗原一抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理变化,主要活化了三个相互联系的系统.即神经内分泌、补体和血液凝固系统,导致三个危险后果,即休克。弥漫性血管内凝血(DIC)和急性肾功能衰竭。
急性溶血性输血反应的临床表现有哪些?
急性溶血性输血反应的临床表现很不一致。轻者类似发热反应,恢复顺利;严重者迅速死亡。严重的程度和发病时间与输入血量有关。多半在输血过程初期。输入数毫升血后发病。症状和体征为:寒战、发热、烦躁、胸痛、背痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、面潮红、呼吸困难、低血压、休克、全身出血及血红蛋白尿、少尿或无尿等。起病症状也可以轻微,只感到不适或腰背痛;典型的起病症状是突然感到恐惧不安、头涨、全身麻木、胸部压迫感、胸痛和背痛。全身出血表现为皮肤瘀点、穿刺处出血和手术伤口渗血。在全身麻醉下,多数症状表现不出来。如发生原因不明的血压下降和/或创面渗血,就应想到这个可能性。反应后的第一次尿(或导尿)的检查很重要,可以出现血红蛋白尿,但阴性结果也不能排除溶血性反应的可能性。黄疸于反应后1天出现,数天内消退。血浆胆红素可以升高。肾衰竭和尿毒症常于反应后1~2周变得明显,最后病人可昏迷并死亡。
抢救因异型血误输(ABO血型不合)引起的急性溶血性输血反应应注意什么?
急性溶血性输血反应是发生输血死亡的重要原因之一,75%在24小时内死亡,尽早发现,及时抢救,措施得当是抢救急性溶血性输血反应成功的关键。急性溶血性输血反应诊断一经确立,多数医务工作者能遵循抢救要点;停止输血、抗休克、防止DIC、保护肾功能。但也有人因对急性溶血性输血反应病理机制认识模糊,不了解肾血管收缩、急性肾小管坏死和肾衰竭主要是由于存在抗体包被的红细胞基质,因而为抗低血压,错误地使用了能引起肾血管强烈收缩的升压药(如去甲肾上腺素,大剂量多巴胺),加重了肾脏缺血,为了阻止游离血红蛋白引起肾局部缺血(过去的陈旧观念),盲目碱化尿液。正确的做法是及时有效治疗,根据病情对症治疗、扩容;使用小剂量的多巴胺、利尿有助于改善肾脏供血,避免用强烈收缩肾血管的升压药。
如何诊断急性溶血性输血反应?
诊断并不困难,但遇轻度反应时,难与发热反应鉴别,也难与早期细菌污染输血反应鉴别。首先要核对患者及血液有无错误,因为还可能涉及到另一个患者也会输错血。早期实验室诊断是在寒战时或之后抽取患者的抗凝和不抗凝血样,各一份,连同未输完的剩血和输血器送检,迅速做以下检查:
(1)肉眼比较输血前、后血清或血浆内的游离血红蛋白;
(2)直接抗球蛋白试验(DAT)。血清或血浆内的游离血红蛋白于反应后短期内达到高峰,1-2小时后下降,24-48小时消退。DAT阳性证明血液不配合,但阴性也不能排除溶血性输血反应的可能性,因为输入的不配合红细胞有可能已完全溶解。如果上述两项检查中任何一项是阳性就需进一步检查。必须检查反应后第一次尿中的血红蛋白,若为阴性结果,也不能排除溶血性输血反应的可能性。因为只有血浆内血红蛋白水平超过1.5克/升时,在大多数患者中才会出现血红蛋白尿。血浆胆红素于反应后2-6小时升高,血红蛋白转变成胆红素的平均时间约3小时。最好在反应后5-7小时抽血做肉眼和定量检查,与输血前血样本比较。如肉眼见血清或血浆呈黄色或棕色,即表明胆红素增加,是溶血性输血反应的证据。其他实验室检查有结合球蛋白水平下降,SCHUMAN试验(正铁白蛋白)阳性和尿含铁血黄素阳性(晚些时候,如一周后)做进一步的检查包括:献血者血袋内和患者输血前、后血样本的ABO和RH血型鉴定,交叉配血试验以及不规则抗体测定。对所输袋内血液做革兰氏染色涂片的细菌检查。并在4℃、22℃和37℃对剩余血和患者血做细菌培养,以排除细菌污染血液输血反应的可能性。此外,还要检查有无非免役性输血反应的原因,如在保存期或运输中及输血时的温度不合适,加入了溶血的药物或低渗液、以及患者有某种血液病等。
如何治疗急性溶血性输血反应?
立即停止输血,但要保留静脉输液通畅。关键是早期诊断和积极治疗,重点是:
(1)抗休克。
(2)防治DIC。
(3)防治急性肾衰竭。
(4)行换血疗法,以移除循环血内不配合的红细胞及其破坏后的有害物质和抗原-抗体复合物。适当注射皮质类固醇和输液以纠正低血压、低血容量、电解质失衡和酸中毒等。换血疗法疗效显著,越早越好。换血量应据情而定,可以多到等于患者的一个血容量。
如何预防急性溶血性输血反应?
最好的预防是严格而准确地进行输血前试验,包括正和反向鉴定血型,交叉配血试验中包括抗球蛋白试验,对有输血史和妊娠史的患者做不规则抗体筛检。此外,要认真遵守输血的规章制度,严防在书写、登记、标签和核对等环节上发生错误。加强工作责任心,使床旁交叉合血制度化。由经过训练,有经验的输液、输血小组或专人进行输血,是一个好的组织措施。
急性溶血时,由于溶血产物引起肾小管阻塞,细胞坏死,不仅会有发热,血红蛋白尿,腰背痛,甚至可引起急性肾衰竭和休克。
急性溶血的发热,属于非感染性发热,引起这类原因的发热之一是组织坏死与细胞破坏。急性溶血时的发热就属于此,另外还有癌,白血病,淋巴瘤的发热也属于此.
诊断书发热一张有写,内科书溶血性贫血也有介绍。