医学免疫学

1如图课本上有具体的说明，百度这个不好打

2 （一)B细胞产生浆细胞和记忆细胞

第一种途径：B细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后，活化、长大，并迅速分裂产生一个有同样免疫能力的细胞群——克隆(clone)、无性繁殖系。其中一部分成为浆细胞，产生抗体；一部分发展为记忆( B )细胞(memory cell)。   第二种途径：需要巨噬细胞和TH细胞的参与。Mφ表面带有MHCⅡ分子，它们吞噬入侵的病原体，抗原分子经Mφ处理后表达在细胞膜上，夹在MHCⅡ分子的沟中。TH细胞表面带有不同的受体，能识别Mφ表面MHC+特异的抗原分子结合物。B细胞表面带有MHC分子，可和特异的抗原分子结合，TH细胞可刺激结合Ag的B细胞分化。这一步比第一步作用更强大。

(二)浆细胞产生抗体

浆细胞一般停留在各种淋巴结。每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体，它们寿命很短，经几天大量产生抗体之后就死去，而抗体则进入血液循环发挥生理作用。   

浆细胞产生的抗体"Y"两短臂末端高变区与抗原结合，抗体的柄端(FC)可与吞噬细胞(如巨噬细)上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬。

(三)记忆细胞与二次免疫反应

 记忆细胞也分泌抗体（有部分资料说能产生抗体的只有浆细胞），它们寿命长、对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。   

当同样抗原第二次入侵时，能更快的做出反应，很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞再次产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。它比初次反应更快，也更强烈。 

3：①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。    

②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。  

③Ⅲ型超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。   

④Ⅳ型超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

1、问：绘图表示lgG的基本结构，功能区及水解片段，并以文字标注各功能区生物学活性

答：IgG是人体血清免疫球蛋白的主要成分 ，它占总的免疫球蛋白的70-75%，，分子量约15万，含糖2～3%。尽管免疫球蛋白千变万化，但都有类似的结构。抗体分子是由两对长短不同的多肽链所组成，四条链通过链间二硫键构成Y型基本结构（H2L2）。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万（23kD）的肽链，称轻链（L链），分子量为5万的肽链（50～60kD），称重链（H链）。轻链与重链之间通过二硫键（—S—S—）相连接。（下有图解哈！！）

2、问：试述B细胞介导的体液免疫应答的全过程，及其一般规律（即抗体产生的规律）

答：（注意后半问我也答了哈！！！）

（一）B细胞对TD抗原的识别 

* BCR直接识别抗原分子中的B细胞决定基； 

* Igα和Igβ传递特异性识别信号(活化信号1)；B细胞活化 

（二）B细胞活化（Th细胞对B细胞应答的辅助作用） 

1．活化信号(抗原识别信号) 

* BCR特异性结合抗原的B细胞表位； 

* 共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d； 

 * Igα/Igβ：信号转导； 

2．活化信号2 (共刺激信号) 

初始Th的激活：

 APC（DC）向初始CD4+T细胞提供双信号及CK，使之活化增殖分化成效应Th细胞； 

B细胞递呈抗原：B细胞通过BCR摄取、加工、处理抗原，以抗原肽-MHCII类分子结合成复合物形式，递呈给抗原特异性Th细胞； 

* 效应Th细胞与B细胞的特异性结合：Th细胞的TCR识别B细胞递呈的抗原，Th、B细胞特异性结合

 * 共刺激信号：活化Th细胞（亦即效应Th细胞）的CD40L与B细胞的CD40结合，向B细胞提供共刺激信号

3．细胞因子：APC分泌的IL-1和Th2细胞分泌的IL-4促进B细胞活化。 

Th细胞对B细胞应答的辅助作用

1、Th细胞的激活

 * 初次免疫应答：DC与MΦ作为APC向Th细胞提呈抗原；

  * 再次免疫应答：B细胞作为APC向Th细胞提呈抗原。

2、Th细胞高表达CD40L等协同刺激分子

          →提供B细胞第二活化信号

3、Th细胞产生细胞因子

        激活的Th细胞（主要是Th2）

             →产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等

               →辅助B细胞活化、增殖与分化

  （三）B细胞的增殖和分化 

1．活化B细胞表达多种CKR，接受Th细胞分泌的CK。

2．B细胞在生发中心的分化成熟 

* 体细胞高频突变与Ig亲和力成熟。生发中心母细胞每次分裂中，其BCR的V区基因发生1/1000碱基对突变(高频突变)，形成高亲和力BCR, 此为抗体亲和力成

 * 抗体类别转换：B细胞Ig V区基因重排完成后，其子代细胞的Ig均具有相同V区，在增殖分化的过程中，其Ig C区基因可发生类别转换。

 * 抗原受体编辑：对非自身抗原。周围淋巴器官的B细胞Ig基因二次重排→清除自身反应性

2．活化B细胞的转归 

部分B细胞迁移至淋巴组织髓质，增殖分化为浆细胞，产生的抗体提供即刻防御反应； 

部分B细胞（少量T细胞）迁移至初级淋巴滤泡，继续增殖形成生发中心。在此抗体亲和力成熟，类型转换，产生浆细胞与记忆B细胞。此途径在为慢性感染和再次感染提供更有效应答。

体液免疫应答的一般规律 ：

1. 初次免疫应答（primary immune response）：病原体初次侵入机体所引发的应答。 

2. 再次免疫应答(secondary immune response): 同一抗原再次侵入机体，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生应答，此即再次免疫应答，也称免疫记忆。 

 3.初次体液免疫应答特征：

须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体； 

产生抗体以IgM类为主； 

抗体总量较低； 

抗体亲和力较低。 

3.再次免疫应答的特征： 

再次免疫应答的特征： 

记忆性B细胞作为APC，与记忆T细胞相互作用； 

激活免疫应答的抗原量明显减少； 

潜伏期明显缩短； 

 抗体产量高,维持时间长； 

抗体以IgG为主，亲和力高。

3、问：试述各型超敏反应的发病机理，并分别列出其常见疾病

答：超敏反应，可分为四种：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。

  各个类型的超敏反应的发病机理和常见病如下：

①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。

  ②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

  ③Ⅲ超敏反应循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有:血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。

  ④Ⅳ超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应，主要临床疾病有结核菌素反应、传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。

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