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黄连素已被证明具有胰岛素增敏作用，但其潜在的分子机制依然不清楚。在这项工作中，我们探讨黄连素在胰岛素诱导的信号转导 及在胰岛素敏感和胰岛素抗性的大鼠骨骼肌细胞的葡萄糖摄取中的作用。黄连素增加了AMPK、蛋白激酶C（PKC）和正常细胞AS160磷酸化的活性，但对PKB的活化作用甚微。在胰岛素抗性细胞中，黄连素在葡萄糖摄取和GLUT4转位中表现出协同效应。黄连素提高了胰岛素诱导的IRS-1酪氨酸磷酸化及p85亚基的招募。同时伴随着胰岛素诱导的PKC、PKB活性的增加及肌动蛋白重塑。胰岛素信号转导的改善与黄连素降低IRS-1丝氨酸磷酸化，从而对mTOR的抑制有关。这些结果表明，黄连素可经调控胰岛素信号途径的关键分子来克服胰岛素抗性，从而在胰岛素抗性细胞中增加葡萄糖摄取。

黄连素已被证明具有胰岛素增敏作用，但潜在的分子机制
依然渺茫。在这项工作中，我们探讨胰岛素诱导的信号传导作用的小檗碱
并在这两个胰岛素敏感性及胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取。小檗碱
增加了AMPK与PKC和AS160在正常细胞中磷酸化的活动，但收效甚微
对PKB的活化。在胰岛素抵抗状态，展出小檗碱对胰岛素引起的葡萄糖协同效应
摄取和GLUT4易位。小檗碱改善胰岛素诱导酪氨酸磷酸化
国税局- 1和p85亚基招募国税局- 1。这些变化伴随着insulininduced增强
蛋白激酶C和PKB活性和肌动蛋白重塑。改善胰岛素信号转导的是
有关的抑制mTOR的小檗碱，其中减毒丝氨酸的IRS - 1磷酸化。这些
结果表明，小檗碱可能通过调节胰岛素克服关键分子胰岛素抵抗
信号通路，导致胰岛素抗性细胞葡萄糖摄取增加

黄连素已被证明具有胰岛素增敏作用，但其潜在的分子机制依然不清楚。在这项工作中，我们探讨黄连素在胰岛素诱导的信号转导 及在胰岛素敏感和胰岛素抗性的大鼠骨骼肌细胞的葡萄糖摄取中的作用。黄连素增加了AMPK、蛋白激酶C（PKC）和正常细胞AS160磷酸化的活性，但对PKB的活化作用甚微。在胰岛素抗性细胞中，黄连素在葡萄糖摄取和GLUT4转位中表现出协同效应。黄连素提高了胰岛素诱导的IRS-1酪氨酸磷酸化及p85亚基的招募。同时伴随着胰岛素诱导的PKC、PKB活性的增加及肌动蛋白重塑。胰岛素信号转导的改善与黄连素降低IRS-1丝氨酸磷酸化，从而对mTOR的抑制有关。这些结果表明，黄连素可经调控胰岛素信号途径的关键分子来克服胰岛素抗性，从而在胰岛素抗性细胞中增加葡萄糖摄取。
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