焦虑性神经病的发病原因

对焦虑症的起因，不同学派的研究者有不同的意见。这些意见并不一定是相互冲突的，而是互补的。
第一，躯体疾病或者生物功能障碍虽然不会是引起焦虑症的唯一原因，但是，在某些罕见的情况下，病人的焦虑症状可以由躯体因素而引发，比如，甲状腺亢进、肾上腺肿瘤。许多研究者试图发现，是不是焦虑症患者的中枢神经系统，特别是某些神经递质，是引发焦虑症的罪魁祸首。很多研究集中在两个神经递质上：去甲肾上腺素和血清素。很多研究发现病人处于焦虑状态时，他们大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化，但是未确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。
第二，认知过程，或者是思维，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆，更倾向于认为坏事情会落到他们头上，更倾向于认为失败在等待着他们，更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。
第三，在有应激事件发生的情况下，更有可能出现焦虑症。
1、遗传因素：在焦虑症的发生中起重要作用，其血缘亲属中同病率为15%，远高于正常居民；双卵双生子的同病率为2.5%，而单卵双生子为50%。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果，易感素质是由遗传决定的。
2、病前性格特征：自卑、自信心不足，胆小怕事，谨小慎微，对轻微挫折或身体不适容易紧张，焦虑或情绪波动。
3、精神因素：轻微的挫折和不满等精神因素可为诱发因素。
4、生物学因素：焦虑反应的生理学基础是交感和副交感神经系统活动的普遍亢进，常有肾上腺素和去甲肾上腺素的过度释放。躯体变化的表现形式决定于患者的交感，副交感神经功能平衡的特征。
关于发病机理也有不同说法，有的学者强调杏仁核和下丘脑等“情绪中枢和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮蘧受体的发现，提出焦虑症的”中枢说 “；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症的“周围说”。心理分析学派认为焦虑症是由于进度的内心冲突对自我威胁的结果。基于“学习理论”的学者认为焦虑是一种习惯性行为，由于致焦虑刺激和中性刺激间的条件性联系使条件刺激泛化，形成广泛的焦虑。Lader提出：遗传素质是本病的重要心理和生理基础，一旦产生较强的焦虑反应，通过环境的强化或自我强化，形成焦虑症。