一、人机对抗的病因
(1)气道阻塞或分泌物过多:为机械通气中最常见的并发症,有资料显示约占35%.由于气道不畅,通气受阻,发生呼吸困难,引起人机对抗。六安市中医院呼吸内科张文东
(2)支气管痉挛:由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸浅快,从而发生人机对抗。
(3)潮气量不足:如呼吸通气参数设置不足,也可能存在呼吸机漏气,特别是呼吸机正常运行中出现呼吸机回路管道隐性破损漏气,更不易察觉。另外气管导管上的气囊充气不足或破损漏气,不仅减少肺的通气量,甚至引起分泌物渗入气道,加重阻塞,发生缺O2。
(4)持续高热、严重感染或代谢性酸中毒:由于机体消耗增大,代谢加快,在机械通气过程中未及时相应增加通气量,造成通气相对不足。
(5)单肺通气:气管导管固定不妥,使导管下滑到一侧支气管,形成单肺通气,对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。
(6)急性肺水肿:冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高压性肺水肿,而有机磷中毒,表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱,造成肺含水量增加,引起肺气体弥散功能障碍,导致急性呼吸困难。
(7)气胸:为机械通气中危急、严重并发症。其发生与潮气量过大,气道压力过高,患者的肺顺应性差及慢性肺部病变有关。一旦气胸形成,患侧肺脏受压,气道压力迅速上升,临床表现为严重人机对抗和低O2血症。
二、防治策略
根据发生人机对抗的原因,宜采取以下措施:
(1)对气道阻塞患者首先应予畅通气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化,必要时定期在气管内注入湿化液,防止气道脱水,分泌物干结,痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外,还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流,同时避免导管变形狭窄。支气管痉挛患者应及时解除气道阻力,可利用胃管给予支气管扩张剂,也可雾化吸入或静脉用药。从临床治疗效果看,局部使用β 2受体激动剂起效作用最快,一般5~15 min 可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行,否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气(PCV),适当加大FiO2。(2)单肺通气引起人机对抗,可予适当退管,恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度,防止导管下滑进入一侧支气管。
(3)潮气量不足,表现为插管上机时即刻发生人机对抗,可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率,也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气,当血O2明显上升及CO2有所下降,患者自主呼吸减弱,再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。
(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等,需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足,要警惕呼吸机漏气的可能,最常见的是呼吸机软管隐性破损漏气,一旦证实,应立刻更换软管。
(5)并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气,行闭式引流,促使肺复张。
(6)机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速,防止医源性肺水肿发生。因此,若加强对原发病和诱因治疗后,仍未能改善缺氧时,可考虑改用 PEEP,以提高呼气末肺泡压力,减少肺内分流,增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿。
(7)神经系统兴奋者或刚插管上机患者,由于吸气时负压启动呼吸机,呼气时存在阻力感,不同于正常呼吸,一时对使用呼吸机不适应,可短期使用镇静剂,以减少人机对抗。只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下,如经上述处置,呼吸仍不同步,才可考虑使用肌肉松弛药物,消除患者自主呼吸,使用人工机械控制呼吸,从而提高其通气效率。
人机对抗即病人呼吸与呼吸机不同步。常表现为明显气促,可有氧饱和度下降等缺氧表现。呼吸机一般出现“高气道压力”报警,也可有“高分钟通气量”或“呼吸频率过高”报警。根据病人表现以及呼吸机上的监测波形可以很容易发现人机对抗。
如处理不当可引起呼吸功耗增加,通气量下降,心脏负荷增加甚至窒息等后果。
其他的楼上说的很明白了。
人机对抗实质上是呼吸机与自主呼吸两个呼吸泵节奏不同引起的异常人机关系,是机械通气最常见的问题之一。危重症呼吸机辅助治疗和全身麻醉自主呼吸苏醒期,若此时仍使用控制呼吸即会出现人机对抗。人机对抗对机体的有如下影响:通气量下降,循环障碍,气胸。 人机对抗的判断:
患者机械通气过程中出现烦躁不安,呼吸机发出高压或低压报警,气道压力标尺摆动不定,潮气量忽大忽小,呼吸频率骤升,需经针对性处理后才能得到缓解者计为人机对抗。