光气会慢性中毒吗?

中毒概述
本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg·min/m3，半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护，通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。
详细资料
一、健康危害
侵入途径:吸入、经皮吸收。
健康危害:主要损害呼吸道，导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。
急性中毒:轻度中毒，患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒，除上述症状加重外，患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性:LC501400mg/m3，1/2小时(大鼠吸入);人吸入3200mg/m3，致死;人吸入25ppm×30分钟，最小致死浓度。
亚急性和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L，5小时 (5天)，40%出现肺气肿。
污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料，纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料，在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏都纱�次廴尽?
危险特性:不燃。化学反应活性较高，遇水后有强烈腐蚀性。
燃烧(分解)产物:氯化氢。
3.现场应急监测方法:
快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品）
4.实验室监测方法:
紫外分光光度法(HJ/T31-1999，固定污染源排气)
碘量法《空气和废气监测分析方法》，国家环保局编
用硝酸酸花的硝酸银
5.环境标准:
中国(TJ36-79)车间空气中有害物质的最高容许浓度 0.5mg/m3
中国(GB16297-1996) 大气污染物综合排放标准 ①最高允许排放浓度(mg/m3):
5.0(表1);3.0(表2)
②最高允许排放速率(kg/h):
二级0.12～1.2(表1);0.10～1.0(表2)
三级0.18～1.8(表1);0.15～1.5(表2)
③无组织排放监控浓度限(mg/m3):
0.080(表2);0.10(表1)
6.应急处理处置方法:
一、泄漏应急处理
迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成脲和氯化铵等无毒物质，因此，浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。
二、防护措施
呼吸系统防护:正常作业时，应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。
眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。
身体防护:穿胶布防毒衣。
手防护:戴橡胶手套。
其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。
三、急救措施
皮肤接触:脱去被污染的衣着，用流动清水冲洗。
眼睛接触:提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风处灭火。切断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸，微量时可用水蒸气冲散，较大时，可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。

中毒机理

光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。
目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O＝C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。
病理变化：
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。
吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。
肿水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加；②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭，机体失去代偿能力。
随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。

临床表现

光气（双光气）中毒，根据中毒程度，临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻，分期不明显，仅表现为消化不良和支气管炎症状，一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见，多发生在吸入毒剂浓度极高时，在中毒后几分钟内，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情发展迅速而严重，典型的临床表现可分为四期：
（一）刺激期
吸入光气立即出现刺激症状，主要表现有：眼和呼吸道刺激症状出现早，有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味，咽喉部及胸骨后疼痛等；植物神经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下，高浓度短时间中毒，刺激症状重；低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时，呼吸道的刺激症状明显，持续时间也较长。
（二）潜伏期
刺激症状消失或减轻，自觉症状好转，但病理过程仍在发展，肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2～13小时。重度中毒2～4小时，甚至1小时；中度中毒为8～12小时，有时长至24小时。
（三）肺水肿期
从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生，此期一般为1～3天。
肺水肿（首先出现间质性肺水肿）的早期症状有：全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱，肺底部有细湿性啰音或捻发音。胸部影象学检查有肺水肿征象。继之，全身状况恶化、很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音。肺下界降低，心浊音界消失；听诊时全肺满布干性及湿性啰音。血液检查表现为血液浓缩征象，动脉血氧分压、血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快，一般在24小时内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。
1．紫绀型缺氧阶段：此阶段血氧含量下降，皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高，脉搏快而有力。神志清楚，体温升高可达38～39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍，血中碳酸增高，导致呼吸性酸中毒；也可因过度换气使CO2排出过多，造成呼吸性碱中毒。
2．苍白（或休克）型缺氧阶段：病情继续恶化，呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动，逐渐出现循环衰竭：脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷。此时，血氧含量更低，氧化不全产物增加，导致代谢性酸中毒。
光气（双光气）中毒后的症状和体征24～48小时达到高峰，如不及时救治，可在1～3天内死亡，重度中毒可能在5天内死亡。因此，凡吸入光气者至少需严密观察3～4天。
（四）恢复期
中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2～4天内吸收，全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降，肺部啰音减少或消失。X线检查，肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5～7天基本痊愈，2～3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲不振、呼吸循环功能不稳定等。
如有继发感染，一般在中毒后第3～4天病情恶化。体温继续升高，肺水肿吸收迟缓，可在中毒后8～15天因支气管肺炎而死亡。此外，还可能发生其它并发症，如胸膜炎、支气管炎，偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞。
后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1～2天内。能度过48小时以上者，一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于支气管肺炎。[1]
补充：
光气剧毒，是一种强刺激；窒息性气体。吸入光气引起肺水肿；肺炎等，具有致死危险。
对于光气泄露的应急处理办法：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成脲和氯化铵等无毒物质，因此，浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。
补充：
光气具有青苹果气味，剧毒，吸入后肺部出现液化现象，吸入过多导致窒息性死亡。
据长期人体吸入微量光气实验证明：该气体可使人体发胖，因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状，与吸入的微量光气有关。

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