我认为涉及这个热点的一些问题很重要。大约10年前我们对于HIV是如何感染细胞已的过程已经了解的很多了。在那之前，大家认为病毒是靠简单的粘附于T细胞分子表面然后侵入这样简单的过程感染细胞的。现在表明其实这个过程要比以前想的复杂一些，至少要包括3个步骤。
中间的一步是这样的，病毒要利用细胞表面的一种特殊的受体。这种受体的学名叫趋化因子复合受体。病毒通过一种“开关”机制，利用一种特别类型的复合受体侵染进入细胞。CCR5抑制剂能够抑制此种“开关机制”，也就是说，病毒就不能用它的钥匙打开细胞外的锁，来用这种开关机制感染到细胞内部并作用与细胞。
知道了这种新的机制是很欣喜的，因为我们先前对于控制HIV的经典药物都无一例外的是对已经感染了HIV的细胞并且已经干扰了细胞分化（还是已经进行感染过程？）的病毒起作用的。新的药物将在HIV感染周期的靠前的步骤起效，因此它阻止了病毒最初浸入细胞的步骤。
所以可以说它是一种感染阻遏剂（不知道可以这样翻么？请高手指点）
确切的说，它可以像CCR5抑制剂一样，把它划归为一类浸入抑制剂。
（试着翻译的，如有不对请指点。）
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